Confirman la eficacia de un fármaco que frena el avance del alzhéimer

El Alzheimer afecta a más de 40 millones de personas en el mundo. La progesiva pérdida de memoria, desorientación e incapacidad a la hora de realizar las tareas del día a día, hacen que esta enfermedad destaque por su dureza que afecta tanto a los pacientes como a su entorno familiar.

Un fármaco, desarrollado por la empresa japonesa Eisai en colaboración con la estadounidense Biogen, ha conseguido unos resultados en el tratamiento del Alzheimer que podrían suponer un avance en este campo de estudio en el que las buenas noticias son escasas.

El uso de lecanemab en pacientes con esta enfermedad se encuentra en una fase avanzada de estudio, concretamente en la fase III, y ha probado que ralentiza un 27% el deterioro cognitivo de la enfermedad, después de 18 meses de aplicación.

Así lo ha indicado la investigación presentada el martes, 29 de noviembre, en la 15 Conferencia sobre Ensayos Clínicos de la Enfermedad del Alzheímer (CTAD), que también se ha publicado en 'The New England Journal of Medicine',una de las revistas científicas más prestigiosas del mundo.

«Los resultados demuestran que lecanemab ralentiza el deterioro cognitivo, lo cual es una buena noticia para los millones de pacientes y familias que padecen Alzheimer», ha comentado el cofundador y director científico de la Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF), Howard Fillit.

En el avance del Alzheimer hay dos proteinas clave —la tau y la beta-amiloide—, que se acumulan gradualmente de forma anormal en el cerebro, provocando la muerte de las células y sus consecuentes síntomas.

La proteína beta-amiloide es un fragmento de una más grande. Cuando estos fragmentos se agrupan, parecen tener un efecto tóxico en las neuronas e interrumpen la comunicación entre células. Estos grupos forman depósitos más grandes llamados placas amiloides, que también incluyen otros desechos celulares.

Por su parte las proteínas tau tambien juegan un papel destacado en el sistema de transporte de nutrientes y otros materiales esenciales. En el Alzheimer, las proteínas tau cambian de forma y se organizan en estructuras llamadas ovillos neurofibrilares. Estos ovillos interrumpen el sistema de transporte y son tóxicos para las neuronas.

El lecanemab elimina el amiloide y logra frenar significativamente el avance de la enfermedad. La ADDF considera que, en vista de los resultados publicados, que este fármaco será «un paso positivo en el tratamiento del Alzheimer».

Aunque el lecanemab apunta a los depósitos de la proteína beta-amiloide, sólo tiene el efecto deseado en las primeras fases de la enfermedad, lo que puede limitar su uso, ya que el Alzheimer suele diagnosticarse tarde.

Por otra parte, la revista científica 'Science' ha puesto en el punto de mira el fármaco, tras la muerte de una voluntaria del ensayo clínico a causa de una hemorragia cerebral masiva, la segunda de uno de los sujetos sometidos al tratamiento.

La mujer sufrió un derrame cerebral y fue tratada con un anticoagulante, llamado rtPA, que provocó inmediatamente la hemorragia. Debe tenerse en cuenta que la paciente también sufría angiopatía amiloide cerebral, una enfermedad de dificil diagnóstico que provoca la acumulación gradual de depósitos de amiloide y que padece cerca de la mitad de los pacientes de alzheimer.

Estos hechos han dividido las opiniones de los científicos, apostando unos por los beneficios del lecanemab y otros por la cautela. Desde la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia (AAAS) opinan que «podría ser peligroso administrar el lecanemab sin advertencias firmes sobre su aparente interacción con los anticoagulantes».

Sin embargo, Raquel Sánchez-Valle, jefa de Servicio de Neurología del Hospital Clínic de Barcelona, se muestra optimista con los avances y no cree «que se pueda atribuir al efecto directo del lecanemab la hemorragia que llevó al fallecimiento de esta paciente, sino al rtPA». La experta cree que «habrá que analizar el caso y valorar si es seguro el uso del fármaco rtPA en pacientes que reciban lecanemab o se ha de evitar, como hay que hacer en otras situaciones clínicas y con otros fármacos».

Por lo que todo apunta a que debe estudiarse la interacción entre el anticoagulante rtPA y el lecanemab en aquellos pacientes con alzheimer y angiopatía amiloide cerebral.

Al margen de las muertes, se han detectado ciertas alteraciones leves que deberían ser monitorizadas «especialmente los primeros meses», según ha afirmado Sánchez-Valle.

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